潜伏在血液里的细菌可能是无数疾病的元凶

很多我们认为与细菌无关的疾病是否是有细菌引起的呢？研究人员们已经发现，健康人血液中的细菌可能会协助引起中风及心脏病，并可能会导致阿尔茨海默症、糖尿病和关节炎等病症。

　　所有这些病症都与炎症有关。炎症是一种免疫系统普通的激发状态，一般有抗感染的作用，但失控也会引发损害。这些病症还都与过于活跃的凝血作用、血液中过高的铁含量及蛋白质的异常折叠层有关。

　　没有人知道为什么这些症状与如此多的疾病有关，但搞清楚为什么，就能帮助我们治疗它们。为了搞清细菌是否在引起这些症状中发挥了作用，英国曼彻斯特大学Douglas Kell和南非比勒陀利亚大学Resia Pretorius正在研究它们破坏凝血作用的能力。

　　血液一直被认为不含细菌，因为细菌在含血液的培养皿中无法生长。但是最近，DNA测序方法表明，每毫升血液事实上包含了一千个细菌细胞。

　　这些细菌通常处于休眠状态。但当它们遇到血液中的铁元素时就能复活并开始分泌脂多糖（LPS）。这种分子会覆盖在细胞壁上，并能够被免疫系统识别从而引发炎症。

　　凝血催化剂

　　Kell和Pretorius想知道LPS是否会直接影响凝血。我们血液中绝大多数的休眠细菌来自于我们的肠内。它们与来自于普通的肠道细菌大肠杆菌的LPS和纤维蛋白原混在一起。纤维蛋白原是一种血液内的小蛋白质，一般形成纤维蛋白原骨架。LPS改变了纤维蛋白原，促使其形成异常血块，看起来非常像心脏病、中风及深静脉血栓中的血块一样。

　　“在所有炎症病症中我们都注意到了一种暗色的、密集的纤维结构，而不是在健康人体内发现的典型‘意大利面结构’。”Pretorius说。只要有一个LPS分子混入一亿个血纤蛋白分子中，就足以诱导形成这些畸形的血块了。

　　Kell说，这意味着LPS一定是作为一种催化剂。他们认为，LPS使纤维蛋白原变形，而这种形变会在蛋白质中传播开来，与引起疯牛病的朊蛋白变形传播方式类似。

　　并且，既然LPS能引发炎症，那么它能提升纤维蛋白原在血液中的含量，进一步增加了与异常血块有关的疾病的风险。因为它们怪异的结构，这些血块无法被血液中的酶分解。在这些效果的共同作用下，异常凝血的风险提高了，导致了心脏病和中风的发生。

　　对抗炎症

　　过度活跃的凝血现象也是如类风湿性关节炎和阿尔茨海默症等炎症病症的特征。这些病症还包括铁元素含量过高的症状。躯体一般情况下保持血液内低水平的游离铁含量以使细菌保持休眠状态并阻断它们的生长。

　　“我们认为细菌与这些疾病有关。”Kell说。他们的观察表明，LPS能够导致纤维蛋白原形成垫。考虑到LPS还能与其他许多蛋白质结合的事实，这暗示它在其他炎性疾病中也会导致形成淀粉样垫，比如在阿尔茨海默病和帕金森症患者脑中出现的情况。今年早些时候，其他研究者发现，将细菌注入小鼠的大脑可促使他们在一夜之间形成淀粉样斑块。

　　所有这些发现对这些疾病来说意味着什么呢？进一步的研究可以为我们开启若干阻断它们的新途径，从清除我们血液里的休眠细菌，到阻断它们散播出的炎性蛋白

请继续努力！

无可奈何

自由自在

姗姗来迟